Марихуана и склероз

Какой собирают пыльцу конопли моему мнению

Согласен Поздравляю, конопля в статус вк Благодарю информацию

Медицинская марихуана дает некое облегчение людям, страдающим от болей и спазмов. Первым аспектом тут остается разрешение государством на внедрение. Пример внедрения марихуаны при рассеянном склерозе Некоторый человек N болен рассеянным склерозом. Он испытывает чувства покалывания в руках и ногах, имеет ряд заморочек с равновесием, болями в верхней части головы и позвоночника. Имеет также и симптомы о которых не так много молвят, но испытывают большая часть нездоровых с рассеянным склерозом — фантомные чувства.

Возникновения привкуса продукта, которого нет, запах железа при услышанном поезде, хотя никакого аромата то и нет. Эта затея мне не нравилась. Да и как марихуана хоть и мед поможет мне? Заболевание прогрессирует у Человека N довольной быстро. Новейшие смптомы появляться практически каждый день. Он может посоветовать внедрение мед. Говорить о реальных исследованиях еще рано, но некие наблюдения можно сделать уже на данный момент. Какие же симптомы РС можно лечить: Твердость и неконтролируемость мышечных движений.

Мед марихуана может посодействовать успокоить спазмы и разрешают двигать руками и ногами наиболее свободно. Препядствия с мочевым пузырем. Мед марихуана упрощает спазмы которые вызывают нередкое желание сходить в туалет. Головная боль. Мед марихуана уменьшает уровень боли. Тем самым ваш сон может улучшиться. Не вызывает колебаний неблагоприятное влияние наркотических веществ, включая марихуану, на деятельность головного мозга, что проявляется широким диапазоном нарушений, в том числе, и лобной нефункциональностью.

Марихуана Марихуана, владеющая транквилизирующим, эйфорическим и галлюциногенным действием, является одним из более обширно употребляемых наркотических веществ. Сходная ситуация наблюдается и в Европе [20]. В конопле содержится несколько фармакологически активных веществ, посреди их более выраженными психоактивными качествами владеет тетрагидроканнабинол. Период полужизни этого вещества составляет около 4 часов, но пролонгированный эффект тетрагидроканнабинола и его метаболитов связан со способностью депонироваться в жировой и мышечной ткани.

Влияние марихуаны на структуры центральной нервной системы связывают с действием на бензодиазепиновые сенсоры лимбической системы и мозжечка, а также с вероятной ГАМК-ергической активностью. Тетрагидроканнабинол диффузно скапливается в головном мозге, но его большая концентрация, частично объясняющая психотоксический эффект, отмечается в области базальных ганглиев и мозжечке, несколько меньше - в гиппокампе и коре.

В настоящее время продукт на базе марихуаны, содержащий тетрагидроканнабинол и каннабидиол Saivex , употребляется в неких странах для исцеления нейропатической боли при рассеянном склерозе. Также марихуана время от времени употребляется для купирования тошноты. Центральные эффекты марихуаны можно поделить на острые и приобретенные.

Острые эффекты появляются через несколько минут при ингаляционном использовании этого наркотика и через минут - при пероральном приеме, длятся они традиционно от 6 до 12 часов с наибольшей выраженностью в 1-ые часа. Они заключаются в возникновении эйфории, что сопровождается чувством спокойствия, дремотой, субъективным чувством «замедления времени», а также склонностью к парадоксальной возбудимости, нарушениями координации и увеличением аппетита [34].

В ряде случаев заместо эйфории и релаксации возникает дисфория, что может приводить к суицидам либо брутальному поведению. Не считая того, может быть развитие волнения, дезориентировки, деперсонализации, иллюзий и галлюцинаций более нередко зрительных. Также может отмечаться тахикардия и ортостатическая гипотензия. Приобретенные эффекты марихуаны в основном появляются в когнитивной сфере, но в редких вариантах может быть развитие эпилептических припадков. В настоящее время показано неблагоприятное влияние марихуаны на когнитивные функции - не вызывающий колебаний острый эффект, проявляющийся нарушениями внимания и памяти, а также расстройствами зрительно-моторной координации, который отмечается в промежутке от 12 до 24 часов опосля потребления этого наркотика; и клинически наименее выраженный и не всеми подтверждаемый эффект в основном, также мучается внимание и память при продолжительном употреблении марихуаны, генез которого, может быть, связан с скоплением в организме тетрагидроканнабинола и переменами ауторегуляции церебральной гемодинамики.

Употребление марихуаны рассматривается как фактор риска появления шизофрении, хотя психозы, которые появляются на фоне потребления марихуаны, несколько отличны от психозов при шизофрении. Интересно увидеть, что в неких методически небезупречных работах, проведенных в конце х - начале х годов XX века, неблагоприятное влияние марихуаны на когнитивные функции или не было выявлено, или даже отмечалось наилучшее выполнение нейропсихологических тестов на фоне потребления этого наркотика [67].

Но в следующих исследованиях было продемонстрировано неблагоприятное влияние долгого наиболее 25 лет потребления марихуаны на внимание и память [34; 67]. У лиц, продолжительно использующих этот наркотик, даже опосля дневного периода воздержания каннабиоиды могут выявляться в моче в течение 21 дня опосля потребления, что обосновано их способностью депонироваться в жировой ткани отмечены нарушения слухоречевой и зрительной памяти, исполнительных и зрительнопространственных функций, скорости психомоторных реакций, при этом на итог выполнения нейропсихологических тестов в основном влияло количество употребляемого наркотика, а не продолжительность его потребления [21].

Не считая того, имеющийся недостаток не имел тенденции к регрессу за период 28 дней абстиненции [21], хотя ранее и сообщалось о его обратимости в течение 24 дней абстиненции [54]. Результаты нейропсихологического тестирования подтверждались электрофизиологическими данными - у пациентов было выявлено удлинение латентного периода потенциала P, а также с помощью компьютерных тестов, позволяющих детально оценить функцию внимания [67].

В настоящее время предположена гипотеза, объясняющая появление когнитивных расстройств при продолжительном применении марихуаны лобно-мозжечковой нефункциональностью, что подтверждается плодами нейропсихологических исследований [21] и способов нейровизуализации [34; 67]. Не считая того, имеющиеся нарушения памяти свидетельствуют о нефункциональности гиппокампа. В данной нам связи интересно увидеть, что в литературе имеется описание варианта транзиторной глобальной амнезии на фоне потребления марихуаны, по мнению создателей, связанного с временной блокадой каннабиноидных рецепторов гиппокампа, а не с вазоспазмом и ишемией данной нам зоны по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии сосудистых конфигураций у пациента выявлено не было [63].

Нарушение функций префронтальных отделов у лиц, употребляющих марихуану, носит пороговый нрав и в большой степени зависит от нейронального резерва в частности, этот резерв выше у лиц с высочайшим уровнем образования. Преимущественное поражение префронтальных отделов, мозжечка и гиппокампа при употреблении марихуаны может быть соединено со значимой концентрацией в этих отделах каннабиоидных рецепторов. Кокаин Кокаин является натуральным алкалоидом, который получают из листьев Erythroxylon coca.

В XIX веке он употреблялся в качестве местного анестетика в этом качестве он продолжает применяться и в настоящее время , а также для исцеления депрессии и алкогольной зависимости. В частности, Зигмунд Фрейд назначал кокаин при депрессии, кахексии и астматических нарушениях. В настоящее время кокаин рассматривается как одно из более всераспространенных наркотических веществ. Практически половина из их - это лица в возрасте 26 лет и старше. В большинстве случаев продукт вводится интраназально либо внутривенно, а также ингаляционно крэк ; подкожный либо внутримышечный путь введения употребляется изредка из-за выраженного вазоконстрикторного эффекта.

Кокаин, являясь симпатомиметиком, приводит к цереброваскулярным нарушениям, воздействуя на АД и тонус сосудов, вызывая долгий вазоспазм, увеличивая синтез тромбоксана и повышая склонность тромбоцитов к тромбообразованию, а также наращивает риск кардиогенных эмболий. Предпосылкой летальных исходов являются кардиальные аритмии, инфаркт миокарда, не поддающиеся терапии эпилептические припадки, инсульты и диссекция аорты.

Инсульты традиционно развиваются в 1-ые 3 часа опосля потребления кокаина. Также предпосылкой превалирования геморрагических инсультов могут быть септический артериит либо микотические аневризмы при парентеральном внедрении наркотика. Симпатомиметическая активность кокаина также проявляется появлением мидриаза, тахипноэ, гипергликемии и гипертермии. Суровым осложнением является рабдомиолиз, приводящий к острой почечной дефицитности.

Не считая того, у лиц, употребляющих кокаин, часто отмечаются нарушения сна и сексапильные расстройства. Так как применение кокаина является фактором риска появления острых нарушений мозгового кровообращения, в неврологическом статусе может выявляться симптоматика, обусловленная перенесенным инфарктом либо инсультами.

Также описаны случаи ишемической миелопатии с клиникой синдрома Броун-Секара. У неких нездоровых в неврологическом статусе могут выявляться различного рода гиперкинетические расстройства тики, дистония, хореиформные гиперкинезы , обусловленные конкретным влиянием кокаина на допаминергическую систему. В большинстве случаев эти гиперкинезы носят преходящий нрав и регрессируют в течение дней. В базе эйфории и появления зависимости лежит влияние кокаина на допаминергическую систему.

При приобретенном использовании появление центральных неврологических нарушений может быть обосновано и вовлечением остальных нейротрансмиттерных систем, в особенности серотонинергической системы. Также может быть развитие депрессии, слуховых и зрительных галлюцинаций, клептомании, кататонии.

Эти лица могут быть склонны к совершению брутальных действий. Исследования, посвященные исследованию когнитивных расстройств у лиц, употребляющих кокаин, начали активно проводиться с х годов прошедшего столетия. Было показано, что с применением кокаина соединено развитие нарушений памяти, внимания, праксиса и исполнительных функций.

Достаточно характерны для данной для нас категории нездоровых нарушения лобного типа, проявляющиеся, в частности, повышением числа ошибок персеверативного типа при выполнении Висконсинского теста сортировки карточек [21; 67]. Выраженность когнитивных расстройств, в особенности обусловленных нефункциональностью передних отделов головного мозга, значительно наращивается при одновременном применении алкоголя либо остальных наркотиков.

Конкретно лобный недостаток часто лежит в базе безуспешности попыток прекратить прием кокаина. Следует увидеть, что при прекращении приема этого наркотика когнитивные расстройства могут отчасти регрессировать [67] - часто невзирая на сохранение нейровизуализационных конфигураций [30].

Хроническое употребление кокаина приводит к церебральной атрофии внутренней и внешной и патологии белоснежного вещества полушарий головного мозга, что более типично для лиц, имеющих когнитивные расстройства. У данной категории нездоровых увеличивается риск развития обсессивно-компульсивных расстройств. По данным способов многофункциональной нейровизуализации выявляются множественные зоны церебральной гипоперфузии, в особенности в передних отделах головного мозга [30].

Подобные конфигурации могут выявляться даже у клинически сохранных лиц, у которых отсутствуют конфигурации на компьютерных томограммах. Исследования с применением позитронной эмиссионной томографии проявили, что даже у клинически здоровых лиц опосля 3 месяцев абстиненции сохраняется понижение уровня метаболизма глюкозы в лобных отделах [69]. Генез схожих конфигураций может быть обоснован как конкретным нейротоксическим действием кокаина, так и носить вторичный - реализующийся через поражение сосудов - нрав.

Амфетамины и амфетаминоподобные вещества Еще одной группой препаратов с наркотическим потенциалом являются амфетамины. Следует увидеть, что амфетамины употребляются в мед практике в основном у деток и подростков для исцеления синдрома нарушения внимания с гиперактивностью. У взрослых эти препараты используются также при синдроме нарушения внимания с гиперактивностью, нарколепсии, потере веса и время от времени при депрессии. Традиционно назначаемые с терапевтической целью дозы от 5 до 60 мг в день метамфетамина несравненно малы с используемыми лицами с наркотической зависимостью дозами от до мг в день [31].

Посреди амфетаминов особенное внимание уделяется 3,4-метилендиокси-метамфетамину экстази. Это вещество было синтезировано в х годах XX века и при использовании вызывает прилив сил, чувство эйфории, расторможенность длительностью от 3 до 6 часов. Амфетамины, подобно кокаину, способны стимулировать появление психозов и инсультов почаще отмечается геморрагический инфаркт [30].

Клинические индивидуальности, патогенетические механизмы и нейровизуализационные конфигурации при этих инсультах подобны чертам инсультов при использовании кокаина. Традиционно инфаркт развивается в 1-ые часы опосля потребления препаратов данной для нас группы, сопровождается головной болью и проявляется очаговой неврологической симптоматикой, а в ряде случаев - нарушениями сознания. Конфигурации церебральных сосудов заключаются в продолжительно имеющейся вазоконстрикции что подтверждается плодами ангиографии и приводят к тромбозам.

Для лиц, которые на протяжении долгого периода времени употребляют амфетамины внутривенно, типично развитие васкулита. В случае васкулита с преимущественным поражением маленьких сосудов результаты ангиографии могут не выявлять каких-то отклонений от нормы. В редких вариантах может быть развитие томного некротизирующего васкулита с поражением почти всех органов и систем, по своим патоморфологическим чертам сходным с узелковым периартериитом. Долгое внедрение амфетаминов приводит к когнитивным расстройствам лобного типа, а также к нарушениям внимания и слухоречевой памяти, что соединено с повреждением нейронов по данным МР-спектроскопии, в особенности коры лобных толикой.

При этом в области гиппокампа существенных конфигураций по данным МР-спектроскопии не отмечено [50]. Конкретной предпосылкой смерти нейронов является повреждение мембран митохондрий с развитием оксидантного стресса и лишним поступлением ионов кальция в клеточки. Эти и остальные ферменты в данной ситуации приводят к нарушению структуры внутриклеточных белков, еще большему образованию вольных радикалов и активации действий перекисного окисления липидов.

В норме во всех клеточках есть механизмы, способные регулировать содержание вольных радикалов. Но при уменьшении содержания схожих агентов - пероксидазы, каталазы, глутатионпероксидазы, убихинонов, а также уменьшении содержания глутатиона - происходит активизация окисления липидов и ДНК.

Для амфетаминовых производных типично влияние на несколько нейтротрансмиттерных систем - допаминергическую, серотонинергическую, ГАМК-ергическую, ацетилхолинергическую. В частности, с влиянием на ацетилхолинергическую систему, может быть, соединено развитие психозов. При этом психозы могут возникать спустя месяцы либо даже годы опосля прекращения приема этих препаратов. При этом, эти расстройства могут возникать не лишь при продолжительном применении данного наркотика, но и при его разовом использовании.

Крайнее значительно различает 3,4-метилендиоксиметамфетамин от большинства остальных наркотических веществ. Мнестическиерасстройства сохраняются даже опосля 6-месячного периода абстиненции, а опыты на приматах свидетельствуют о продолжительном - наиболее 7 лет - существовании серотонинергического недостатка, появившегося под влиянием 3,4-метилендиоксиметамфетамина. Более подвержены развитию схожих нарушений лица с преморбидно низким уровнем интеллекта.

Считается, что ведомую роль в генезе мнестических расстройств играет нефункциональность височных отделов. Кроме нарушений памяти на фоне внедрения 3,4-метилендиоксиметамфетамина также могут появиться нарушения исполнительных функций, хотя это подтверждается не всеми создателями, а приобретенные к истинному времени данные достаточно противоречивы [67]. Фенциклидин Фенциклидин, владеющий качествами анестетика, употребляется перорально, интраназально либо ингаляционно.

Сначало он разрабатывался как доп продукт для анестезии, владеющий транквилизирующими качествами, но в практике практически сходу не стал употребляться из-за собственных галлюциногенных параметров. Интересно увидеть, что в настоящее время сходные по хим строению с фенциклидином вещества активно изучаются как нейропротекторы в критериях церебральной ишемии.

Фенциклидин может вызывать галлюцинации, механизм его действием обоснован влиянием на несколько нейротрансмиттерных систем, включая допаминергическую и ацетилхолинергическую системы [30]. Принципиальным механизмом деяния этого продукта является блокада глутаматергических NMDA-рецепторов. Возникающие при использовании фенциклидина нарушения носят дозо-зависимый нрав и появляются вегетативными расстройствами гипергидроз, увеличение АД, тахикардия , в огромных дозах может развиться состояние спутанности сознания, сопровождающееся атаксией, дизартрией и нистагмом.

В томных вариантах появляются судороги, дистонические постуральные нарушения и кома. Психозы, возникающие при использовании фенциклидина, напоминают психозы при шизофрении, а его применение нездоровыми шизофренией может спровоцировать обострение заболевания. Влияние фенциклидина на когнитивные функции проявляется мнестическими расстройства и нарушениями внимания [67]. Опиоиды Опиоиды характеризуются широкой распространенностью - лишь в США у человек имеется зависимость от данной для нас группы наркотических препаратов [33].

При этом летальность у данной категории лиц значительно выше, чем у лиц, употребляющих остальные наркотические вещества, включая фенциклидин и кокаин. Большая часть лиц, употребляющих опиоиды, погибает на 3-й декаде жизни. Все опиоиды могут вызывать эйфорию и владеют качествами анальгетиков. Механизм их деяния на центральную нервную систему реализуется с ролью пары нейротрансмиттерных систем, но ведущее значение, очевидно, имеет опиоидная система.

Появление эйфории связывают со стимуляцией мю- и сигма-опиоидных рецепторов. Напротив, стимуляция каппа-рецепторов сопровождается развитием дисфории. Конкретная реализация схожих влияний происходит с ролью допаминергического nucleus accumbens, активация которого происходит при раздражении мю- и сигма-опиоидных рецепторов, а понижение активности -при раздражении каппа-рецепторов. Подавляющее большая часть опиоидов, способных вызывать зависимость, является агонистами мю-опиоидных рецепторов.

Неблагоприятное действие опиоидов на когнитивную сферу наименее исследовано, чем неблагоприятный эффект марихуаны либо амфетаминов. Было показано, что сходу опосля использования героина отмечаются нарушения слухоречевой и зрительной памяти, внимания, понижается скорость психомоторных реакций - при относительной сохранности исполнительных функций [67]. Нарушения в когнитивной сфере подтверждаются плодами исследования когнитивного вызванного потенциала P - конфигурации выявляются даже опосля 15 дней, вольных от приема наркотиков.

Несколько другой нрав носит влияние долгого приема опиоидов на когнитивную сферу. В этом случае наиболее существенно мучаются исполнительные функции, в особенности контроль за выполнением заданий [67]. Имеется корреляционная зависимость меж плодами выполнения Висконсинского теста сортировки карточек и тяжестью опиоидной зависимости.

Но ни длительность подобного когнитивного недостатка, ни его возможная обратимость до реального времени не исследованы. Определенная избирательность поражения лобных отделов, в особенности сероватого вещества, подтверждается плодами исследований с внедрением МР-спектроскопии [37].

Рассматривая когнитивные нарушения при использовании опиоидов следует учесть многофакторность их появления - к примеру, при внутривенном в практике - более употребительном внедрении героина поражение головного мозга может быть обосновано инфекционными причинами, включая ВИЧ, либо инфарктом в частности, на фоне бактериального эндокардита.

Так как героин не приводит к значительному увеличению АД, предпосылкой геморрагического инфаркта может быть инфекционный артериит либо микотическая аневризма. В целом, инфекционные отягощения при использовании опиоидов встречаются почаще, чем при использовании амфетаминов либо кокаина. Не считая того, в практике могут встретиться случаи постаноксической энцефалопатии, обусловленной передозировкой опиоидов и нарушениями легочносердечной деятельности.

В данной для нас связи следует увидеть, что поражение лобных отделов у лиц, применяющих героин внутривенно, как считается, может быть соединено с повторными эпизодами гипоксии [37]. Стероид-чувствительная и аутоиммунная энцефалопатия У маленького числа нездоровых с деменцией юного возраста отмечается улучшение на фоне иммуносупрессивной терапии. Эти состояния, которые обозначают как «стероид-чувствительные энцефалопатии», патогенетически очень гетерогенны и, возможно, соединены с аутоиммунными нарушениями [61].

У неких из этих нездоровых в базе заболевания лежит васкулит. Патогенетическое значение выявляемых в части случаев антител остается неясным. Считается, что появление «стероид-чувствительных энцефалопатий» может быть соединено с патологией ионных каналов в частности, калиевых каналов , но нозологическая самостоятельность этих состояний является предметом дискуссий [61]. Посреди остальных обстоятельств деменции у юных следует упомянуть заболевание Гентингтона, заболевание Крейтцфельдта-Якоба, растерянный склероз, инфекционные энцефалиты, нейросифилис и др.

Заключение Таковым образом, невзирая на то, что деменции значительно почаще встречаются у пациентов старших возрастных групп, эта неувязка принципиальна и у нездоровых наиболее юного возраста. При этом деменции у юных имеют свою специфику, которая в значимой мере обоснована диапазоном болезней, лежащих в базе развития когнитивного недостатка. Существенное обилие нозологических форм просит от доктора проведения кропотливого дифференциального диагноза.

В наиболее значимом проценте случаев, по сопоставлению с лицами пожилого и старческого возраста, развитие деменции у данной категории нездоровых не носит спорадический нрав, а соединено с наследственными болезнями. Даже посреди нозологических форм первично-дегенеративного генеза имеются те, которые присущи в основном юным нездоровым и очень изредка встречаются посреди лиц в возрасте 65 лет и старше к примеру, деменция лобно-височного типа.

Принципиальной медицинской индивидуальностью когнитивных нарушений у юных является развитие т. При этом когнитивный недостаток может носить субкортикальный нрав, что в практической деятельности может вызывать трудности проведения дифференциального диагноза с псевдодеменцией.

Ситуация еще больше усложняется, когда у нездоровых кроме когнитивных нарушений развиваются поведенческие и эмоционально-личностные расстройства - при относительной сохранности фактически мнестических функций. Конкретно в схожих вариантах так принципиальна верная комплексная оценка всех имеющихся нарушений, динамики их развития, что дозволяет вовремя поставить верный диагноз и часто назначить этиотропное и симптоматическое исцеление, улучшив таковым образом течение и прогноз заболевания.

Посреди вероятных вариантов терапии продуктам выбора может быть Вазобрал, владеющий целым диапазоном действий, направленных на корректировку патогенетических действий, приводящих к вероятному развитию деменции. Астапенко А.

Применение вазобрала для исцеления исходных проявлений цереброваскулярной дефицитности. Буссер М. Дамулин И.

Сдать кровь покурив марихуану согласен

недостаток фосфора у марихуаны

Рассеянный Склероз: Лечение Марихуаной. Конопля при Рассеянном Склерозе. Каннабис как Лекарство.
1. Марихуана Марихуана, обладающая транквилизирующим, эйфорическим и галлюциногенным действием, является одним из наиболее широко употребляемых наркотических веществ. Только в США ее употребляют 4% населения. Может ли медицинская марихуана помочь вашему рассеянному склерозу? .serp-item__passage{color:#} - Каннабис при рассеянном склерозе-может ли он помочь в лечении симптомов? Сеть поддержки ревматоидного артрита: “Действительно ли масло. По оценкам Фонда рассеянного склероза, каждую неделю в США около человек узнают, что у них рассеянный склероз (или, как его чаще называют, РС). Один из этих людей - Джейб Коуч, отец и муж, проживающий на.